Forskere vidste allerede, at allergier opstår på grund af et komplekst samspil mellem gener og miljø. Nu har en ny undersøgelse foretaget i USA afsløret, at en enkelt defekt genvej er involveret i forskellige allergiske lidelser.

Resultaterne af undersøgelsen, der er blevet offentliggjort i 'Science Translational Medicine', viser, at defekten i et protein - kaldet TGF-beta - kan ændre den måde, hvorpå kroppens immunceller reagerer på bestemte fødevarer eller miljøgeneraller, og dermed forårsage en lang række allergiske problemer.

Mutationer i generne, der forårsager unormal signalering af TGF-beta, spiller også en nøglerolle i Marfan syndromet og Loeys-Dietz syndromet, genetiske sygdomme præget af blodkarernes lakhed og en farlig udvidelse af aorta, som kan forårsage dets brud.

"Defekten i et protein - kaldet TGF-beta - kan ændre den måde, hvorpå kroppens immunceller reagerer på bestemte fødevarer eller miljøgeneraller."

Forskere, der gennemførte undersøgelsen, som tilhører Johns Hopkins Børnecenter og Johns Hopkins Institut for Genetisk Medicin i Baltimore, Maryland, havde observeret, at patienter med Loeys-Dietz syndrom (LDS) havde mere intense allergier end Normal. Af denne grund valgte de 58 børn og unge mellem 7 og 20 år med LDS, og de fleste af dem havde også en historie med allergisk sygdom eller en aktiv allergi.

De opdagede, at de regulerende T-celler, der tilhører immunsystemet, og som har til opgave at overvåge andre immunceller for at kontrollere, at de ikke går meget hurtigt, i disse patienter gjorde det modsatte af hvad der var forventet. De observerede derefter, at regulatoriske T-celler fra patienter med allergi, men uden LDS, opførte sig også unormalt, hvilket de har forklaret, tyder på, at TGF-beta kan inducere en uhensigtsmæssig funktion af immunceller, selv uden tilstedeværelsen af LDS.

Når vores celler ikke kan at beskytte sig / Cellemembranernes stof-transportører i 3D (September 2019).